Mirabegron fikk første gang markedsføringstillatelse i Norge i desember 2012, og markedsføres som en potent og selektiv beta-3-adrenoseptoragonist – et nytt behandlingsprinsipp ved overaktiv blære (3). Kardiovaskulær påvirkning ved bruk av betaagonister er ingen overraskende effekt. Takykardi, palpitasjoner, atrieflimmer og forhøyet blodtrykk var også blant de hyppigst rapporterte bivirkningene i studiene som lå til grunn for markedsføringstillatelsen (4). Dette er først og fremst et uttrykk for at legemidlets virkningsmekanisme ikke er så selektiv og organspesifikk som markedsføringen kan gi inntrykk av.

I sin preparatanmeldelse av mirabegron fra 2013 konkluderte danske Institutt for rationel farmakoterapi (IRF) med at effekten av mirabegron var like beskjeden som for antimuskarinerge midler og at en like stor andel pasienter opplevde bivirkninger. IRF uttrykte mistanke om at mirabegron via beta-adrenerg stimulering kunne gi takykardi og hypertensjon. Dette med referanse til en artikkel av Tyagi og medarbeidere som postulerte at assosiasjonen mellom mirabegron og kardiovaskulære effekter sannsynligvis var mekanistisk ettersom beta-3-reseptorer også er funnet i skjelett- og hjertemuskulatur. IRFs samlede vurdering var derfor at indikasjonen for urologiske spasmolytika bør vurderes nøye, da effekten er beskjeden for alle legemidlene. Ved indikasjon for medikamentell behandling bør valg av legemiddel treffes på bakgrunn av bivirkningsprofil og pris (5, 6).

For mirabegron innbefatter dette også kardiovaskulær risiko.