Produsentuavhengig legemiddelinformasjon
for helsepersonell

RELIS Vest
Tlf: Stengt pga korona-tiltak - ta kontakt via e-post og vi ringer tilbake
E-post: relis@helse-bergen.no
www.relis.no

Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

RELIS database 2003; spm.nr. 2439, RELIS Vest

Dato for henvendelse: 01.07.2003

  • RELIS Vest

  • Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

NB! Denne utredningen er mer enn 5 år gammel

Antidepressiva og non-alkoholisk steatore

Dato for henvendelse: 01.07.2003

RELIS database 2003; spm.nr. 2439, RELIS Vest

SPØRSMÅL: Mannlig pasient, født i 1951. Kjent hypertensjon og Mb.Bechterew. Innlagt med forhøyete leverfunskjonsprøver april 2003 (ALP 471,GT 497, ALAT 120, ASAT 160). Det er også beskrevet forhøyete verdier i 2002, uten konklusjon diagnostisk. Pasienten fikk påvist fettlever, trolig pga medikamentell behandling. Pasienten brukte følgende medikamenter før innleggelsen i april Donobid (diflunisal) 500 x 2, Atacand (kandesartan) 80 x 1, Tolvon (mianserin) 30-60 vesp, Seroxat (paroxetin) 30 x 1.Tidligere brukt Sarotex (amitriptylin) og Remeron (mirtazapin). Alle legemidler ble seponert i april. Bedring i verdier. Pasienten har nå behov for et antidepressivum. Det er usikkert hvilket preperat som kan ha gitt forhøyete verdier, men i følge felleskatalog kan Seroxat og Tolvon gi slike bivirkninger. Er det evt.andre preperat som kan anbefales for denne pasienten? Fra en lege.

SVAR: Ingen av de legemidlene pasienten har brukt er av de som hyppigst forårsaker klinisk viktige leverenzymstigning (1). Alle kan imidlertid gi enzymstigning, og det kan ikke utelukkes at den aktuelle kombinasjon av legemidler har bidratt til det kliniske forløpet. Hva så med oppstart av legemidler igjen? Det blir da viktig å monitorere pasienten, avgjøre når et legemiddel bør gis i redusert dose evt. seponeres ut fra bl.a. laboratoriemessige parametre. En oversiktsartikkel i Tidsskriftet gir praktiske retningslinjer for dette (1). I utgangspunktet bør man begrense antall legemidler og bruke laveste effektive doser. Et eksempel er å klare seg med ett antidepressivum enn to.

Hva med valg av legemiddel? Innen antidepressiva og NSAIDS er det flere valgmuligheter, er det preferanser??

En utredning fra RELIS Nord-Norge fra 2003 tar for seg de nyere antidepressiva. Det eksisterer ikke data som tilsier at et SSRI/SNRI gir mindre leverpåvirkning enn andre. Nefazodon ser ut til å ha høyere insidens av hepatiske bivirkninger enn SSRI og venlafaxin (2).

Alle trisykliske antidepressiva er rapportert å kunne gi enzymstigning, og det finnes neppe god dokumentasjon på om ett er bedre enn et annet.

Amerikanske legemiddelmyndigheter (FDA) betrakter leveraffeksjon som en gruppeeffekt av ikke-steroide antiinflammatoriske midler, selv om reaksjonene er sjeldne og uforutsigbare (3). Oksikamer gir muligens en lavere insidens av leveraffeksjon enn andre NSAIDS, og innen denne gruppen fortrekkes meloksikam fremfor piroksikam (4).

Referanser
  1. 1. Spigset O. Legemiddelutløste leverskader. Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118: 2805-8.
  2. 2. Relis database 2002; sp.nr. 536, RELIS Nord-Norge.
  3. 3. Dukes MNG, Aronson JK, editors. Meyler`s Side Effects of Drugs 2000; 14th ed.: 246-309.
  4. 4. Relis database 2002; sp.nr. 1991, RELIS Vest.