Produsentuavhengig legemiddelinformasjon
for helsepersonell

RELIS Midt-Norge
Tlf: 72 82 91 10
E-post: midtnorge@relis.no
www.relis.no

Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

RELIS database 2012; spm.nr. 4101, RELIS Midt-Norge

Dato for henvendelse: 18.01.2012

  • RELIS Midt-Norge

  • Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

NB! Denne utredningen er mer enn 5 år gammel

Medisinering ved bipolar lidelse

Dato for henvendelse: 18.01.2012

RELIS database 2012; spm.nr. 4101, RELIS Midt-Norge

SPØRSMÅL: Kvinne i 60-åra med mangeårig bipolar lidelse bruker paroksetin 30 mg, lamotrigin 400 mg, perfenazin 4 mg, zopiklon 15 mg, famotidin 40 mg, loratidin 10 mg, bumetanid 1 mg, ramipril 2,5 mg og acetylsalisylsyre 75 mg fast. I tillegg bruker hun hydroksyzin, levomepromazin og klorprotiksen uregelmessig/ved behov. Det er nå aktuelt å legge til karbamazepin, og eventuelt bytte ut paroksetin med venlafaksin. Behandlende lege spør om interaksjonsfare og ønsker råd om videre medisinering.

SVAR: Spørsmålsstillingen er diskutert med spørsmålsstiller på telefon. Pasienten har ingen sikre manier eller psykotiske episoder i sykehistorien. Hovedproblemet hennes nå er depressivt stemningsleie med hyppige/raske svingninger. Medikamentetterlevelsen har vært varierende. Hun har noe tremor som mistenkes å være bivirkninger av perfenazin.

Det anses som lite hensiktsmessig å legge karbamazepin til et allerede komplisert medikamentregime, med de mange muligheter for interaksjoner som dette preparatet medfører. Karbamazepin vil kunne gi betydelig redusert serumkonsentrasjon av lamotrigin, zopiklon og loratadin, og dermed redusert effekt av disse legemidlene (1). Karbamazepin vil i mindre grad også kunne redusere serumkonsentrasjonen av noen av de andre legemidlene pasienten bruker.

Paroksetin er en sterk hemmer av enzymet CYP2D6, som metaboliserer en rekke psykofarmaka. Paroksetin gir i snitt en syvdobling av perfenazinkonsentrasjonen (1), og kan i mindre grad også gi økning i serumkonsentrasjonen av noen av de andre legemidlene pasienten bruker. Dette kan forklare hvorfor pasienten opplever typiske ekstrapyramidale bivirkninger av perfenazin, selv om hun bruker en lav dose. Hvis paroksetin byttes ut med venlafaksin, vil denne interaksjonen opphøre og man kan påregne et betydelig fall i perfenazinkonsentrasjonen. Så lenge pasienten ikke har psykoser eller mani i sykehistorien, vil dette neppe utløse noen slike episoder, men pasienten bør likevel observeres nøye ved seponering av paroksetin. En mulighet kan være å doble doseringen av perfenazin midlertidig i forbindelse med at paroksetin seponeres. Dette kan gi en mykere nedtrapping av perfenazinvirkningen.

Det kan ellers bemerkes at pasienten bruker 15 mg zopiklon daglig - dobbelt så mye som anbefalt daglig dose hos voksne. Tatt i betraktning at eldre pasienter (> 65 år) vanligvis anbefales halv "voksendose", er dette en svært høy dosering. Effekten av zopiklon kan til en viss grad henge igjen og gi sedasjon på dagtid. Zopiklon har kun indikasjon som kortvarig behandling av søvnvansker. Ved langtidsbruk kan det utvikles tilvenning og avhengighet. Siden zopiklon har kort halveringstid, vil virkningen svinge mye gjennom døgnet, noe som hos tilvente pasienter kan gi ubehag og begynnende abstinenssymptomer mot slutten av doseringsintervallet. Det kan tenkes at dette kan være en bidragende faktor til pasientens svingende psykiske tilstand. Det bør vurderes å trappe ned zopiklondosen.

Det kan også bemerkes at pasientens behovmedisin (hydroksyzin, levomepromazin og klorprotiksen) alle er uspesifikke sedative midler med høy grad av overlappende virkningsprofiler. Det er lite sannsynlig at pasienten selv er i stand til å vurdere hvilket preparat hun til enhver tid har behov for. Bruken av slik behovsmedisin bør antakelig holdes på et minimum, og man bør holde seg til ett preparat om gangen.

Den terapeutiske gevinsten av polyfarmasi med psykofarmaka er tvilsom og lite dokumentert, spesielt ved bruk av så mange psykotrope stoffer som i dette tilfellet. I tillegg kommer muligheten for interaksjoner, som gjør slik polyfarmasi uforutsigbar og risikofylt. Etterlevelsen reduseres også betydelig når antall medikamenter øker. Spesielt i en situasjon med utilstrekkelig eller manglende effekt av medikamentene, er det all grunn til å ta en kritisk gjennomgang av pasientens medikamentelle behandling. Det anbefales å gjøre en grundig gjennomgang av pasientjournalen med tanke på indikasjon for og effekt av de ulike medikamentene. En mulig fremgangsmåte kan være en planlagt innleggelse der hovedfokus er medikamentgjennomgang og mulig seponering av medikamenter.

Referanser
  1. 1. Spigset O, redaktør. Drug Information Database (DRUID) http://www.interaksjoner.no/ (17. januar 2012).