Produsentuavhengig legemiddelinformasjon
for helsepersonell

RELIS Nord-Norge
Tlf: 77 75 59 98
E-post: [email protected]
www.relis.no

Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

RELIS database 2005; spm.nr. 791, RELIS Nord-Norge

Dato for henvendelse: 13.01.2005

  • RELIS Nord-Norge

  • Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

NB! Denne utredningen er mer enn 5 år gammel

Klassifisering av suramin

Dato for henvendelse: 13.01.2005

RELIS database 2005; spm.nr. 791, RELIS Nord-Norge.

SPØRSMÅL: En lege spør om hva som er virkningsmekanismen og hvordan man kan klassifisere virkestoffet suramin, som har vært brukt ved kreft.

SVAR: Suramin er en polysulfonert aromatisk forbindelse som ble syntetisert i 1916, og forbindelsen ble opprinnelig brukt som et antiparasitært middel. I løpet av det siste tiåret er det vist at suramin har antineoplastisk effekt. Den fullstendige virkningsmekanismen for suramins antineoplastiske effekt er ikke kjent, men ser ut til å være sammensatt. Suramin bindes sterkt til en rekke ulike plasmaproteiner og enzymsystemer (både cytoplasmiske og nukleære), noe som fører til flere biologiske effekter som kan bidra til de antineoplastiske effektene. Suramin hemmer tumorvekst og neoangiogenese ved å blokkere reseptorbindingen for flere vekstfaktorer (for eksempel platelet-derived growth factor, transforming growth factor beta, epidermal growth factor og fibroblast growth factor). Suramin hemmer også protein kinase C, DNA topoisomerase II, revers transkriptase og iduronatsulfatase. Via endocytose kan suramin trenge inn i lysosomer og hemme katabolismen av glykosaminoglykan. Dette kan føre til akkumulering av heparinsulfat, noe som bidrar til den angiostatiske og antiproliferative effekten (1,2).

Suramin er påvist å ha in vitro antiproliferativ effekt ovenfor en rekke humane kreftcellelinjer, friske humane tumor-prøver og å ha antiangiogenisk aktivitet. I kliniske studier har suramin vært effektiv mot neoplasmaer som lymfomer og metastatisk prostatakarsinom. In vitro forsøk har vist veksthemmende effekt av suramin på gliomcellelinjer fra menneske og rotte, mens resultat fra in vivo forsøk på gliomer har vært motstridende. Suramins evne til å redusere PSA-nivåene ved prostatakreft in vitro uten å indusere cytotoksisitet har ført til diskusjoner om suramins rolle i behandlingen av prostatakarsinom (1,2). En studie har også vist at suramin kan øke proliferasjonen av østrogenreseptor positive ovarie-karsinomceller, og at denne effekten ser ut til å være avhengig av epidermal growth factor (3).

WHO har gitt surmain ATC-koden P01CX02 etter den antiparasitære effekten. Det finnes foreløpig ikke noen ATC-kode for sumarins antineoplastiske effekter (4).

Konklusjon
Suramin har først og fremst vært brukt som et antiparasitært middel. I løpet av det siste tiåret er det vist at suramin også har antineoplastisk effekt. Den fullstendige virkningsmekanismen for suramins antineoplastiske effekt er ikke klarlagt, men ser ut til å være sammensatt. Per dags dato er sumarin bare ATC-klassifisert etter sin antiparasitære effekt, og RELIS har ikke funnet noen spesifikk klassifisering av sumarins antineoplastiske effekter.

Referanser
  1. 1. Bellinzona M et al. Biopolymer-mediated suramin chemotherapy in the treatment of experimental brain tumours. Acta Oncol 2004; 43: 259-63.
  2. 2. Vogelzang NJ et al. A phase II trial of suramin monthly x 3 for hormone-refractory prostate carcinoma. Cancer 2004; 100: 65-71.
  3. 3. Kalli KR et al. Estrogen receptor-positive human epithelial ovarian carcinoma cells respond to the antitumor drug suramin with increased proliferation: possible insight into ER and epidermal growth factor signaling interactions in ovarian cancer. Gynecol Oncol 2004; 94: 705-12.
  4. 4. WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, www.whocc.no/atcddd/, Lest 17.01.2005.