Produsentuavhengig legemiddelinformasjon
for helsepersonell

RELIS Nord-Norge
Tlf: 777 55998
E-post: relis@unn.no
www.relis.no

Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

RELIS database 2005; spm.nr. 846, RELIS Nord-Norge

Dato for henvendelse: 17.03.2005

  • RELIS Nord-Norge

  • Utredningen er utarbeidet på grunnlag av tilgjengelig litteratur og ressurser på publiseringstidspunktet. Innholdet i utredningen oppdateres ikke etter publisering. Helsepersonell er selv ansvarlig for bruk av utredningens innhold i rådgivning eller pasientbehandling.

NB! Denne utredningen er mer enn 5 år gammel

Q10 mot Huntingtons sykdom

Dato for henvendelse: 17.03.2005

RELIS database 2005; spm.nr. 846, RELIS Nord-Norge

SPØRSMÅL: En kvinne tidlig i 60-årene med Huntingtons sykdom har bedt fastlegen om å søke registreringsfritak for Q10-kapsler . Bakgrunnen er at pasienten har fått informasjon om at Q10 i høye doser har effekt på enkelte parametre hos Huntingtonpasienter. Legen ber om vurdering av denne behandlingen.

SVAR: Q10 (synonymer: ubidecarenone, ubiquinone Q10, coenzym Q10) er et naturlig forekommende koenzym som er involvert i elektrontransporten i mitokondriene. Det har trolig antioksidante og membranstabiliserende egenskaper. Q10 har siden det kom på markedet på begynnelsen av 1990-tallet vært utprøvd for en rekke tilstander. Særlig innen kardiologi er flere lovende resultater er rapportert, men tilstrekkelig dokumenterte effekter på primære endemål i randomiserte placebokontrollerte studier savnes (1).

Nevrodegenerative sykdommer er et område hvor en har hatt store forhåpninger til Q10. I en mye sitert dobbelt blind studie med 80 relativt nydiagnostiserte Parkinsonpasienter ble deltakerne inndelt i 4 grupper hvor man inntok henholdsvis 300, 600 eller 1200 mg Q10 daglig eller placebo. Det ble påvist en trend i retning av redusert progresjon av sykdommen med økende dose av Q10. Spesielt for denne studien var at en valgte et signifikansnivå på 0,1 for å detektere en slik trend, mens 0,05 er mest vanlig. P-verdien var i dette tilfellet 0,09 for trend (2). Sammenlignet med placebo, var det bare blant pasientene som tok 1200 mg Q10 man fant signifikant bedre sykdomsforløp. Denne studien er så liten at en ikke kan anbefale bruk av Q10 ved Parkinsons sykdom før resultatet er bekreftet i flere større studier.

Huntingtons sykdom (HS) er en dominant arvelig nevrodegenerativ sykdom som gradvis påvirker motorisk og kognitiv funksjon og tilslutt medfører død. Symptomene skyldes region-spesifikk nevronalt tap i sentralnervesystemet. Mekanismen bak denne selektive celledøden er ennå ikke kjent, men defekter i energiomsetningen i mitokondriene er sannsynligvis involvert, og dette medfører eksitotoksiske prosesser, oksidativ skade og endret genekspresjon(3). Dette er rasjonalet for at Q10 er kandidat for behandling ved HS.

Det er påvist at Q10 reduserer hjerneskade og bedrer symptomene ved transgen modell for HS i mus (4). En studie har vist at behandling med Q10 gir lavere laktatnivåer i hjernebarken hos Huntingtonpasienter (5). Det er også indikasjoner på at endogent serumnivå av Q10 blir lavere etter hvert som HS progredierer (6).

Hittil er det bare publisert resultater fra en klinisk studie hvor effekten av Q10 er undersøkt hos pasienter med HS. I denne dobbeltblindede placebokontrollerte undersøkelsen hvor 347 HS-pasienter ble gitt enten 600 mg Q10 daglig, remacemid, remacemid og Q10 i kombinasjon eller placebo i 30 måneder, ble det ikke påvist signifikant effekt av Q10 på sykdomsutvikling. Av sytten sekundære endemål ble det påvist signifikant effekt for to: Fargegjenkjenning og oppmerksomhet ("Brief test of attention") (7). Det er såpass mange sekundære endepunkter i denne studien at en ikke kan legge stor vekt på disse funnene ettersom det ikke er korrigert for multiple analyser.

Konklusjon
Det er ikke tilstrekkelig dokumentasjon til å kunne anbefale bruk av Q10 ved Huntingtons sykdom. Ved å ekstrapolere tilgjengelig kunnskap om patofysiologi og farmakologi er det et visst teoretisk grunnlag for å anta at Q10 kan bremse utviklingen. En viss effekt av høye doser Q10 er vist ved Parkinsons sykdom i en liten studie. Det er bare utført en klinisk studie ved Huntingtons sykdom. Resultatene viser ikke signifikant effekt av Q10 på sykdomsutviklingen. Det vil trolig være meget vanskelig å få gjennomført tilstrekkelig store kliniske studier som kan bekrefte positive effekter av Q10 ved en såpass sjelden og dødelig sykdom.

Referanser
  1. 1. RELIS database 2003; sp.nr. 2475, RELIS Vest.
  2. 2. Shults et al. Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease Arch neurol 2002; 59: 1541-50.
  3. 3. Browne SE, Beal MF. The energetics of Huntington's disease. Neurochem Res 2004; 29: 531-46.
  4. 4. Ferrante RJ et al. Therapeutic effects of coenzyme Q10 and remacemide in transgenic mouse models of Huntington's disease. J Neurosci 2002; 22: 1592-9. http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/22/5/1592
  5. 5. Koroshetz WJ et al. Energy metabolism defects in Huntington's disease and effects of coenzyme Q10. Ann Neurol 1997; 41: 160-5.
  6. 6. Andrich J et al. Coenzyme Q10 serum levels in Huntington's disease. J Neural Transm Suppl 2004; (68): 111-6.
  7. 7. Huntington Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 and remacemide in Huntington's disease. Neurology 2001; 57: 397-404.